病历介绍

患者男，25岁，因“高处坠落伤20小时”于2010年10月4日入院。患者自5米处坠落，无意识障碍、胸闷胸痛、呼吸困难、头晕头痛、恶心呕吐及发热等症状，于当地医院接受急救处理（具体不详），10月4日10时57分就诊收入重症医学科。患者既往体健，有吸烟、饮酒史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。

体格检查：脉搏105次/分，呼吸26次/分，血压119/65mmHg。平车推入病房，表情痛苦，神志清楚，对答切题，查体欠合作。颜面部见紫色瘀斑，肿胀明显，以右颧弓处为重，双眼睑肿胀，右侧外耳道见血性分泌物（干涸），双鼻孔可见血痂，口鼻部肿胀。双肺、心脏及腹部查体未见异常。生理反射正常，病理反射未引出。

实验室及辅助检查：血白细胞（WBC）13.14×109/L，中性粒细胞（N）81.6%。D-二聚体6078ng/ml。肌酸激酶（CK）10200U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）835U/L。心电图提示窦性心动过速，见异常Q波（广泛前壁）、ST段抬高（广泛前壁）（图1）。心脏超声见节段性室壁运动异常，三尖瓣反流（中量），左心收缩功能减退（中度），射血分数（EF）为36%。X线片和头颅CT显示多发骨折。腹部B超提示肝周少量积液。

图1 心电图提示窦速，病理性Q波（广泛前壁），ST段抬高（广泛前壁）

入院诊断：高处坠落伤（头面部外伤、四肢多发伤、多处软组织挫伤）；急性广泛前壁心肌梗死。

治疗经过：

入院后考虑患者存在颅脑外伤及多发骨折，且已超过紧急开通血管治疗的时间窗，故决定择期行手术治疗。严密监测各项指标，未行抗栓治疗。予以药物治疗阻断肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统，抑制心室重构、控制心衰。10月22日（伤后19天）ECT心肌断层显像中左室心尖部及广泛前壁见放射性分布稀疏缺损区。

10月27日（伤后24天），患者常规接受冠脉造影（图2）及经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），右冠指引导管到达左冠脉开口处。PILOT导丝试探数次后通过左前降支近端闭塞病变至远端，造影未见血管显影。以Ryujinplus球囊2.5×20mm序贯扩张左前降支近中段，重复造影血管显影不佳，远端血流心肌梗死溶栓试验（TIMI）分级为0～1级，送抽吸导管至中段，反复抽吸5次，可见白色碎片，重复造影血管情况无改善，再以10～18atm扩张左前降支，远端血流有改善。冠脉内注射尿激酶25万U，注射过程10分钟，患者无不适，注射后复查造影无改善。冠脉内注射替罗非班后静脉内持续泵入。复查造影见左前降支近段99%局限性狭窄，中远段均匀狭窄70%～80%，未见斑块。考虑为左前降支内弥漫性血栓，部分已开始机化，须继续抗栓治疗。故给予低分子量肝素（4000 AxaIU q12h）、阿司匹林（100mg qd）、氯吡格雷（75mg qd）、卡维地洛（25mg bid）治疗19天。

图2  冠脉造影示左前降支近段局限性狭窄

11月15日（伤后43天）患者接受冠脉造影复查及经皮冠状动脉介入术（PCI）。造影见原狭窄的左前降支中远段已基本恢复正常，近中段局限性狭窄约90%，远端血流通畅，TIMI分级3级。置入BMW导丝顺利通过狭窄部位，沿导丝放入血管内超声（IVUS）导管，检查整个冠脉未见动脉粥样硬化及严重内膜增生，管腔均匀光滑，狭窄处可见内膜撕裂。根据上述结果决定在狭窄局部放置一枚支架，送入TiTAN4.0×13mm支架，以20atm压力释放，造影显示支架位置及膨胀良好，复查IVUS见支架贴壁良好，未见残余狭窄。造影见远端血管通畅（图3）。退出导丝，行左室造影见左室扩大，前壁及心尖部活动明显减弱，可见心尖部室壁瘤（图4），下后壁心肌运动正常。11月21日（伤后49天）患者出院，一般活动无明显不适，血压及心率平稳。

图3  冠脉造影见远端血管通畅

图4  左室造影显示心尖部室壁瘤

诊治体会

TMI早期识别存在困难

胸部外力致外伤性心肌梗死（Traumatic myocard ial infarction，TMI）非常少见。早期诊断存在困难：①通过症状、体征、实验室检查及心电图难以区分TMI与心肌挫伤；②早期诊断思路常被外伤后胸部软组织挫伤或骨折所致疼痛等不适干扰；③叙述病史时患者常有头面部外伤甚至意识障碍，很难表述急性心梗胸痛症状的特点。因此，医生接诊胸部外伤患者时很难想到TMI。由于TMI多见于急诊，从心梗分类和急诊处置角度，提出急性外伤性心肌梗死（ATMI）的名称更适用于临床早期诊断分类及抢救。

临床处理原则及预后

临床中对TMI的处理应遵循以下原则：

（1）对于外伤程度轻，无明显骨折、颅脑外伤和其他脏器损伤的患者，采用内科急性心梗方案尽早标准化治疗。

（2）对外伤程度重者，应优先根据创伤后外科处理原则治疗，同时注意防治心梗后并发症。出现以下情况者应入住重症医学科，行严密监护，考虑择期介入手术：①危及生命的多发伤、多部位骨折；②颅脑外伤并实质出血；③胸腹脏器活动性出血损伤；④严重凝血障碍；⑤创伤及并发症伴生命体征难以稳定。有条件时对上述患者也可在外科手术干预的同时考虑行急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）。

（3）加强治疗。对外伤手术后或接受保守治疗的患者，在保证全身血流灌注前提下，应重点对心功能进行动态评估（本例中心电图及超声心动图的动态变化见图5、6），通过限制液体入量、阻断RAS系统、抑制心室重构改善心功能。预防外伤后继发感染、控制肺静水压、维持内环境稳态、合理调节血管活性药物维持循环血压稳定以及调节适合的呼吸机参数等，均是对症支持治，疗的重要细节。4.把握介入治疗的时机。急诊进行冠脉内溶栓或PTCA仍是TMI的首选治疗策略。由于支架置入过程的肝素化及术后抗凝治疗，因此要除外颅脑、胸腹脏器活动性出血，对TMI介入手术适应证的把握应更严格。预后方面，有资料表明，TMI患者会出现心室扩大、心功能异常，但通过治疗心功能有明显改善。本例在介入治疗后心功能亦明显好转。TMI多发生于既往身体相对健康者，且中青年较多，因此，相对于急性心梗，其近期和远期预后均较好。

图5  心电图的动态演变过程

图6  超声心动图动态监测结果

专家意见

TMI少见但致死率高

方唯一教授：外伤性心肌梗死（TMI）指既往健康或无明显心肌缺血症状者在创伤后出现心电图异常和心肌血清酶学或心肌肌钙蛋白升高，并符合急性心肌梗死（AMI）动态演变的疾病。TMI为心脏创伤罕见并发症，在心脏创伤中发生率仅为5%～%，死亡率则高达69%。

周玉杰教授、杨士伟副教授：TMI罕见但致死性高，对该病的理解主要来自一些散在病例报告。克里斯坦森（Christensen）等检索1974年～2006年发表的65篇相关文献共发现77例TMI。既往我们[HeartLung2012，41（3）：294]也曾报告1例冠脉造影正常的陈旧性青年TMI病例，与该例类似。

张丹教授：TMI发病率低。在Christensen分析的77例TMI患者中，82%在45岁以下，仅有2.5%超过60岁；最常见原因为车祸伤；最易损伤的冠脉分支为靠近胸壁且垂直走行的左前降支（76%），其次分别为右冠脉（12%）和回旋支（6%）。

外伤后多机制可致冠脉损伤

周玉杰教授、杨士伟副教授：外伤严重程度与冠脉损伤程度无明确相关性。TMI可见于直接胸部撞击伤，亦可见于低速交通事故。其主要发病机制是冠脉血管壁在剪切力作用下发生内膜撕裂、夹层及内膜下血肿，继发血小板聚集和血栓形成，机制还包括冠脉破裂、心包血肿压迫冠脉及冠脉闭塞性夹层，也可在既往已有斑块的基础上合并斑块内出血。左前降支易受累的主要原因可能是由于其靠近胸骨并垂直走行，剧烈加减速的冲击力造成内膜撕裂，尤其是近中段连接处。

张丹教授：Christensen分析的77例TMI中，有12例冠脉完好，说明其机制可能为血管痉挛或阻塞后再通（血栓自溶）；有31例冠脉梗阻者并未发现动脉硬化斑块，提示外伤与冠脉阻塞间存在因果关系。

综合多因素重视早期诊断

（1）早期诊断存在困难，症状常被掩盖

方唯一教授：胸部创伤后的外伤性胸痛常较剧烈，会掩盖缺血性胸痛，临床易误诊。

张丹教授：本例中医师分析了早期诊断TMI的困难。TMI发生与外伤严重程度不相关，由于在外伤尤其是外力作用于胸部的患者中，心肌缺血临床症状常被混杂症状掩盖，有必要进行全面、动态心脏检查，以免漏诊和误诊。

（2）病史采集注重细节，综合检查早期诊断

周建芳医师、杜斌教授：提高早期诊断的准确性是亟待解决的临床难题。

对创伤患者，明确创伤机制有助于判断可能存在的器官和（或）组织损伤。须指出的是，在病史采集过程中，许多医生未认识到了解受伤详细过程的重要性，从而影响对病情的早期判断。例如，对一例车祸患者，采集病史时应尽可能了解车祸发生的具体情况，患者当时所处的位置等细节。如系正面撞击引起车祸，患者为驾驶员，则方向盘对胸部的撞击除可能致血气胸外，还有主动脉夹层或撕裂、心肌损伤或心肌梗死（心梗）等可能。

另外，对多发创伤患者，不能单纯根据患者主诉判断可能的器官和（或）组织损伤。此时，某个部位引发的疼痛或不适有可能掩盖其他部位创伤后的临床表现。这在文献中被称为分散疼痛（distractionpain，distractedpain）。因此，须综合体格检查、实验室和影像学检查进行判断。

对于本例，尽管了解坠落受伤的细节（如身体哪部分最先触地）可能存在一定困难，但临床医生在病程早期即注意到心电图和心肌酶的动态变化，并未造成误诊和漏诊。

TMI的症状易被骨折或软组织损伤引起的疼痛所掩盖。对于该类患者，应常规行心电图和心脏超声检查，监测心肌酶变化，以做到早期诊断。心肌挫伤临床表现可与心梗相似，必要时可通过冠脉造影、多排螺旋CT冠脉成像、心脏MRI检查鉴别。

（3）胸部外伤后重视心脏检查，冠脉造影用于判断血管损伤

方唯一教授：对胸部外伤患者应常规行心电图检查，心电图异常者应进一步检查心肌酶和肌钙蛋白。但由于心脏挫伤常致心肌损伤，也会出现心电图异常和心肌酶释放，故最终确诊仍须依据冠脉造影。近年有研究报告利用延迟显像的MRI作为鉴别TMI与心脏挫伤的无创性工具。该例正是TMI典型病例，提示对任何胸部疼痛（包括外伤性、自发性和诱发性）应积极行心电图检查以免漏诊并发症或伴发症，必要时检查心肌酶。

周玉杰教授、杨士伟副教授：早期识别和诊断TMI对及时选择恰当的治疗方案具有重要意义。冠脉造影是诊断血管损伤的最佳方法，经食道超声和血管内超声（IVUS）亦有助于诊断。在TMI患者中，冠脉造影完全正常者占15.8%，仅1支血管闭塞者占56.6%。对冠脉造影正常的TMI，最可能的解释为血管痉挛或血栓自溶。

（4）权衡脏器损伤情况，及早重建冠脉血运

周建芳医师、杜斌教授：目前TMI治疗各异，可能受以下因素影响。

①AMI发生原因。目前以冠脉夹层导致心梗病例报告最多，而假性动脉瘤、动静脉瘘、冠脉受压、血栓形成、缺氧、休克等也可引起心肌缺血。不同机制所致心梗处理不同。如为休克引发心梗，应积极纠正休克，维持心脏灌注；若因缺氧和血管痉挛致病，可根据病情行适当氧疗；对冠脉血栓形成者，及时行血管再通尤为重要。

②创伤严重程度。对存在颅脑损伤、实质脏器损伤合并严重出血或出血风险高的患者，如合并AMI，治疗将存在矛盾。以本例为例，患者为左前降支阻塞，心脏收缩功能明显下降，挽救心肌细胞、改善心脏功能非常重要。但在病程早期由于无法完全排除颅内出血，抗栓、溶栓治疗风险大，且患者入院时已错过经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）最佳治疗时机，因此仅采取抑制心室重构、控制心衰等药物治疗。

根据相关病例报告治疗经验，如心梗为创伤引起，且冠脉造影证实存在血管阻塞，在尽快处理其他脏器损伤同时，应考虑血管再通治疗。对出血风险小的患者可行经皮冠状动脉介入术（PCI）或血栓抽吸术，术后如需抗凝可选择肝素（可被鱼精蛋白中和），适量下调抗血小板药物剂量，同时密切监测血红蛋白、红细胞压积、意识状况；对出血风险高者可仅行PTCA。

周玉杰教授、杨士伟副教授：TMI最佳治疗方案仍有争议。个体化治疗策略应基于临床表现及造影结果。对某些患者，冠状动脉旁路移植术（CABG）可获得良好效果，但开胸手术在复合性外伤患者中常伴较高术后并发症风险。尽管外伤性血管损伤存在自愈可能，但部分可发展为动脉瘤或晚期冠脉闭塞，对此类患者行PCI治疗也可能取得一定疗效。亦有学者认为，只要无进行性心肌缺血证据，保守治疗不失为一种选择。曾有研究者报告，TMI患者在接受药物保守治疗6个月后冠脉夹层自行愈合。我们认为，尽管外伤性冠脉夹层存在自愈可能，但对TMI患者，早期血运重建有助于预防心肌重构。

方唯一教授：TMI处理目前无指南可循，最有效手段是尽早开通闭塞冠脉。既往有溶栓治疗成功个案，但创伤后出血风险使多数患者只能接受保守治疗。近年来，随着介入治疗发展，急诊PCI成为首选治疗方案，已有较多成功救治案例。由于TMI多见于年轻患者，通常预后优于冠心病心梗。但对胸部外伤严重或有复合伤者，外伤手术同期进行CABG也是较好的选择。

张丹教授：对本例的处理值得借鉴。由于很大比例的TMI是由于内膜撕裂、夹层和内膜下血肿引起，溶栓治疗可能会加重病情，此时PCI被认为是更优的冠脉血运重建方案。TMI的治疗时机较单纯AMI难以把握。有研究者曾报告1例TMI在早期PCI后10小时即出现大量颅内出血，因此，早期PCI治疗指征宜严格。对外伤较重或有重要脏器损伤者，应首先治疗脏器损伤，稳定生命体征和内环境，不可冒然行PCI，术中、术后抗栓治疗可导致致死性出血并发症。总之，TMI治疗须个体化。临床医生选择方案时应综合考虑其他脏器损伤和全身状况，优先处理危及生命的病情；同时须严格把握心脏介入手术适应证，正确评估重要脏器尤其是颅脑出血的风险，权衡利弊，不可顾此失彼。

作者：

解放军总医院第一附属医院重症医学科  何忠杰

内蒙古自治区中蒙医院重症医学科  赵哲炜

参加讨论专家：

上海交通大学附属胸科医院   方唯一

重庆医科大学附属第一医院   张丹

北京协和医院   周建芳、杜斌

首都医科大学附属北京安贞医院   周玉杰、杨士伟