作者  吉林大学第一医院肝胆胰内科  姜红丽 张睿 胡玉琳 辛桂杰

门静脉血栓（PVT）是肝硬化常见的并发症之一，若合并严重的腹腔感染，则出现PVT的机率会更高，Wang等研究就表明腹腔感染与PVT有关。本文报道1例肝硬化突发消化道出血合并腹腔感染导致急性PVT后，出现自发性再通的诊疗经过，提醒临床医生，对于病情危重的肝硬化PVT患者若无法行药物溶栓或手术治疗，积极治疗原发病和去除诱发因素也至关重要，同样可能取得良好的治疗效果。现将该病例诊疗经过结合相关文献分析如下。

1、病例资料

患者男性，31岁，因间断腹部不适20余天、间断黑便4d，于2014年2月18日入院。患者于20余天前无明显诱因出现腹部胀痛，自觉发热（未测体温），无咳嗽、咳痰，自行口服扑热息痛后上述症状好转，未进一步诊治；10 d前腹胀症状加重，就诊于当地医院消化科，发现HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性，HBVDNA定量4.29×10⁶拷贝/ml，腹部CT提示慢性肝损害，门静脉系统未见异常（图1)，胃镜提示食管静脉曲张，考虑乙型肝炎肝硬化，给予保肝及对症治疗。

4d前于当地医院住院过程中无明显诱因出现暗红色血便，量约800ml，伴有腹痛，给予止血及对症治疗，当日行全腹部增强CT发现门静脉及左右分支内血栓形成（图2），请介入科会诊考虑患者需行止血治疗，无法行急诊溶栓治疗，给予止血及保肝治疗4d后患者未再出现黑便，但腹胀痛加重，为求进一步治疗PVT及腹胀痛转入本院。

既往否认高血压、心脏病、糖尿病病史，饮酒史10年，20g/d。

入院查体：生命体征正常，面色晦暗，皮肤、巩膜轻度黄染，未见肝掌，前胸部可见数枚蜘蛛痣，心、肺查体未见异常。腹部膨隆，腹肌紧张上腹部压痛、反跳痛阳性，肝、脾肋下未触及，肝区叩击痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿。辅助检查：

外院：上腹部CT平扫：（1）肝右后叶上段改变，不除外慢性肝损害或囊肿；（2）腹腔少量积液。胃镜：食管静脉曲张（轻度）；慢性浅表麋烂性胃炎。HBVDNA定量：4.29×10⁶拷贝/ml。全腹CT平扫+增强：门静脉主干及左右分支内血栓形成、腹水、胆囊炎。

本院：腹部彩超：慢性肝损害声像，门静脉主干栓子形成，腹腔积液。血常规：白细胞33.85×10⁹/L，中性粒细胞百分比0.79，红细胞3.84×10¹²/L，血红蛋白127g/L，血小板83×10⁹/L。凝血常规：凝血酶原时间（PT）20.8s，国际标准化比值（INR）1.82，凝血酶原活动度（PTA）41％。肝功能：胆碱脂酶1557U/L，白蛋白25.3g/L，TBil 61.3umol/L，DBil 31.6 umol/L。腹腔穿刺液检查：蛋白11.89g/L，葡萄糖9.36mmol/L，Rivalta实验阴性，白细胞950×10⁶/L，红细胞81600×10⁶/L，多核0.42，单核0.58。乳酸脱氢酶（腹水）426U/L。

临床诊断：乙型肝炎肝硬化失代偿期、上消化道出血、急性PTV形成、自发性腹膜炎。入院后给予保肝、止血、抗病毒、抗感染及其他对症治疗，行骨髓穿刺及活组织检查排除血液系统疾病，同时定期腹部影像学观察PVT变化经上述治疗，患者一般状态明显改善，腹胀痛缓解，尿量增多，黄疸消退，化验血常规白细胞及中性粒细胞百分比明显降低，腹水感染得到控制。入院后第10天复查腹部彩超发现腹水减少，门静脉主干血栓形成后部分再通，门静脉左右分支血栓消失。第12天复查血常规白细胞及中性粒细胞百分比恢复正常，PTA上升至54％，办理出院。出院1个月后复查腹部彩超，门静脉血栓完全消失。

2、讨论

PVT在临床上主要表现为腹痛、脾大、发热、腹水等。其形成的病因分为局部及全身性：局部因素主要包括肝硬化、腹腔内感染及炎症、腹外伤或手术损伤、腹部肿瘤等，约占70％；全身因素包括两方面，一是先天性遗传：包括抗凝血酶Ⅲ缺陷症、蛋白质C缺乏症、蛋白S缺乏症和凝血因子V突变等；后天性因素包括某些血液系统疾病，如抗磷脂综合征、骨髓增生异常综合征、夜间阵发性血红蛋白尿以及妊娠、长期口服避孕药、恶性肿瘤等。该病通过超声、血管造影、CT或磁共振成像（MRI）大多可明确诊断。治疗上可通过评估病情选择抗凝治疗（低分子肝素、华法林）、介入治疗手术治疗等，少数患者可发性再通。

PVT患病率约为10%-25％，随着肝硬化严重程度的增加而加重。肝硬化患者出现PVT与门静脉血流速率减慢相关，同时肝脏是人体的个重要的合成器官，肝硬化患者肝功能较差，其肝脏合成抗凝血因子及促凝血因子均受损，导致凝血机制异常而易形成。Bihari等的一项3170例肝硬化患者的研究表明静脉血流瘀滞、血管内皮损伤、血液高凝状态与肝硬化发生PVT机制相关。高龄，Child-Pugh分级B级、C级，PT、INR、血小板显著降低，抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏的患者易形成PVT。关于肝硬化，尤其已进展至失代偿期肝硬化患者出现PVT，并进行相关治疗的研究相对较少，而且最新的PVT诊治指南并没有为肝硬化PVT的防治提供明确的建议。

本例肝硬化患者合并严重的腹腔感染，查体腹膜刺激征阳性，化验提示血常规白细胞、中性粒细胞百分比及腹水白细胞计数明显高于正常。腹腔炎症可通过小静脉回流至门静脉，出现血管内皮炎症损伤，全身炎症可至血液浓缩，导致血液高凝状态；同时消化道出血后血容量不足减慢门静脉血流、肝硬化出凝血机制异常等多重因素导致急性PVT形成。因患者严重感染合并消化道出血，且凝血功能差，无法行药物溶栓、手术取栓等直接治疗，积极腹水引流清除感染灶、全身抗感染、止血等对症治疗后1个月余患者PVT完全消失。有关PVT自发性再通的机制目前尚不清楚。陈少伯等对急性ST抬高性心肌梗死63例患者中出现发性再通21例研究表明，较好的血管内皮功能有助于梗死动脉的自发性再通；同时血栓负荷的大小与自发性再通的发生率呈负相关。Kirchner等报道了2例急性胰腺炎导致的PVT随炎症好转出现血栓自发性再通的病例，提示血栓自发性再通可能与炎症缓解等因素有关。

针对本例患者急性PVT形成后出现发性再通，笔者认为可能的原因有：（1）患者年轻，无心脏病、糖尿病、高脂血症等可导致血管内皮功能降低的病史，血管内皮功能较好，为血栓自发性再通提供了一个良好的基础；（2）腹腔感染可诱发PVT，消化道出血降低门静脉血流且可加重感染，及时治疗出血、去除感染诱发因素及积极抗感染治疗，为血栓出现自发性再通提供了保障；（3）患者血栓仅局限于门静脉主干及其左右分支，肠系膜上、下静脉及脾静脉均未见血栓形成，可见血栓负荷相对较小，为血栓自发性再通提供了有利条件。其他原因还可能与患者首次发病、治疗配合等因素有关。

摘自：临床肝胆病杂志第31卷第3期2015年3月